2 Blut und Immun

Bei atherosklerotisch bedingten Endothelfunktionsstörungen kommt es häufig zu einer verstärkten Thromboseneigung.

Dies ist u. a. zurückzuführen auf eine

  • reduzierte Plasmin-Freisetzung aus den Endothelzellen
  • erhöhte Prostacyclin-Freisetzung aus den Endothelzellen
  • verminderte Verfügbarkeit des Endothelfaktors NO
  • Hemmung der Bildung von Faktor VII (Proconvertin)
  • erhöhte Thrombomodulin-Expression durch das Endothel
 

Diskussion