schneller Na+- Kanal

Der spannungsgesteuerte Na⁺ - Kanal im Axon besitzt zwei Tore, das Aktivierungstor und das Inaktivierungstor. Beim Ruhepotenzial befinden sich das Aktivierungstor im geschlossenen und das Inaktivierungstor im geöffneten Zustand. Es können keine Na⁺ - Ionen durch den Kanal wandern. Durch Depolarisation öffnet sich das Aktivierungstor und Na⁺ - Ionen können durch den offenen Kanal in die Zelle fließen. Durch den Einstrom wird die Zelle noch stärker depolarisiert. Dadurch wird eine positive Kettenreaktion/ Rückkopplungsschleife ausgelöst. Durch die stärkere Depolarisation werden noch mehr Natriumkanäle geöffnet, wodurch noch mehr Na⁺ - Ionen in die Zelle fließen, die wiederum zu einer weiteren Depolarisation der Zellmembran führen und immer so fort. Solange die Depolarisation der Zellmembran andauert, solange bleiben die Aktivierungstore offen. Um die explodierende Depolarisation zu terminieren, kommt das Inaktivierungstor ins Spiel. Das Inaktivierungstor reagiert auch auf die Depolarisation (schließt sich), allerdings erst ca. 0,5ms später. In diesem Zeitraum fließen Na⁺ - Ionen durch den Na⁺ - Kanal hindurch. Wenn das langsamere Inaktivierungstor geschlossen ist, wird der Einstrom von Na⁺ - Ionen wieder gestoppt und die Begrenzung der Depolarisation auf das maximale Membranpotenzial von +30 mV ist das Resultat. In der Repolarisationsphase und der Nachhyperpolarisationsphase kehren die Tore wieder zu ihren ursprünglichen Öffnungszustand zurück (Aktivierungstor geschlossen und Inaktivierungstor geöffnet). Depolarisation öffnet den schnellen Na⁺ - Kanal und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Öffnung aller Na⁺ - Kanäle der Zellmembran. Die anschließende kurze und vorübergehende Inaktivierung (Refraktärphase) begrenzt die als Informationscode der Neurone benutzte maximale Impulsfrequenz (S.41/42 Birbaumer und Schmidt). Die Ca2⁺ - Konzentration im extrazellulären Raum kann die Aktivität des Kanals beeinflussen. Die Zunahme der Ca2⁺ - Konzentration führt zu einer Verminderung der Aktivität. (S.46 Birbaumer und Schmidt)

Der spannungsgesteuerte Na + - Kanal im Axon besitzt zwei Tore, das Aktivierungstor und das Inaktivierungstor . Beim Ruhepotenzial befinden sich das Aktivierungstor im geschlossenen und das Inaktivierungstor im geöffneten Zustand. Es können keine Na + - Ionen durch den Kanal wandern. Durch Depolarisation öffnet sich das Aktivierungstor und Na + - Ionen können durch den offenen Kanal in die Zelle fließen. Durch den Einstrom wird die Zelle noch stärker depolarisiert. Dadurch wird eine positive Kettenreaktion/ Rückkopplungsschleife ausgelöst. Durch die stärkere Depolarisation werden noch mehr Natriumkanäle geöffnet, wodurch noch mehr Na + - Ionen in die Zelle fließen, die wiederum zu einer weiteren Depolarisation der Zellmembran führen und immer so fort. Solange die Depolarisation der Zellmembran andauert, solange bleiben die Aktivierungstore offen. Um die explodierende Depolarisation zu terminieren, kommt das Inaktivierungstor ins Spiel. Das Inaktivierungstor reagiert auch auf die Depolarisation (schließt sich), allerdings erst ca. 0,5ms später. In diesem Zeitraum fließen Na + - Ionen durch den Na + - Kanal hindurch. Wenn das langsamere Inaktivierungstor geschlossen ist, wird der Einstrom von Na + - Ionen wieder gestoppt und die Begrenzung der Depolarisation auf das maximale Membranpotenzial von +30 mV ist das Resultat. In der Repolarisationsphase und der Nachhyperpolarisationsphase kehren die Tore wieder zu ihren ursprünglichen Öffnungszustand zurück (Aktivierungstor geschlossen und Inaktivierungstor geöffnet). Depolarisation öffnet den schnellen Na + - Kanal und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Öffnung aller Na + - Kanäle der Zellmembran. Die anschließende kurze und vorübergehende Inaktivierung (Refraktärphase) begrenzt die als Informationscode der Neurone benutzte maximale Impulsfrequenz (S.41/42 Birbaumer und Schmidt). Die Ca2 + - Konzentration im extrazellulären Raum kann die Aktivität des Kanals beeinflussen. Die Zunahme der Ca2 + - Konzentration führt zu einer Verminderung der Aktivität. (S.46 Birbaumer und Schmidt)

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