Verhärtung Arterienwand, entzündliche Erkrankung der Intima, Veränderungen der Media Hauptrisikofaktoren Nikotin Diabetes mellitus Arterielle Hypertonie (KHK-Mortalität proportional zu Höhe arterieller Blutdruckwerte Hyperlipoproteinämie: LDL-Cholesterinerhöhung Kardiovaskuläre Grunderkrankung Familienanamnese: kardiovaskuläre Ereignisse vor dem 55. bzw 65. LJ Lebensalter (M: älter 45, F: älter 55) Weitere Risikofaktoren Hoher Homocysteinspiegel Adipositas Hoher Fibronogenspiegel Hoher Triglyceridspiegel à Metabolisches Syndrom = Adipositas, Dyslipidämie (Triglyceride erhöht\/HDL-Cholesterin vermindert), Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie Pathogenese Endotheldysfunktion Chronische Belastung Endothel Adaptive Intimaverdickung Endotheliale Permeabilität steigt Einwanderung von Entzündungszellen Lipidablagerung LDL-Einlagerung in Gefäßwand Oxidiertes LDL führt zu einer verstärkten Einwanderung von Entzündungszellen Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL à Entstehung Schaumzellen à Anhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken „fatty streaks“ Lymphozyten führen zur Entzündung in der Gefäßwand à glatte Muskelzellen profilieren, wandern in Intima ein und bilden vermehrt Kollagen,Entstehung sternosiernede Plaque In Folge Wachstum durch weitere Prozesse und Veränderung der Zusammensetzung des Plaque Nekrose der Makrophagen à extrazelluläre Ablagerung von Cholesterin Intimafissuren führen zu Freilegung von throbogenem Kollagen à Auflagerung von Plättchenthromben Spontan: Plaqueruptur à Thrombusbildung mit Gefäßverschluss oder Verschleppung von thrombogenem Material à gefäßverschluss im diastal gelegenen Stromgebiet Komplikationen der atheromatösen Plaques sind einerseits Entwicklung einer Sternose (zb KHK) und andererseits die Plaqueruptur mit akutem Gefäßverschluss (zb Myokardinfarkt)

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Herz, Klinik

Arteriosklerose

Verhärtung Arterienwand, entzündliche Erkrankung der Intima, Veränderungen der Media

Hauptrisikofaktoren
- Nikotin
- Diabetes mellitus
- Arterielle Hypertonie (KHK-Mortalität proportional zu Höhe arterieller Blutdruckwerte
- Hyperlipoproteinämie: LDL-Cholesterinerhöhung
- Kardiovaskuläre Grunderkrankung
- Familienanamnese: kardiovaskuläre Ereignisse vor dem 55. bzw 65. LJ
- Lebensalter (M: älter 45, F: älter 55)

Weitere Risikofaktoren
- Hoher Homocysteinspiegel
- Adipositas
- Hoher Fibronogenspiegel
- Hoher Triglyceridspiegel

àMetabolisches Syndrom = Adipositas, Dyslipidämie (Triglyceride erhöht/HDL-Cholesterin vermindert), Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie

Pathogenese

Endotheldysfunktion
1. Chronische Belastung Endothel
2. Adaptive Intimaverdickung
3. Endotheliale Permeabilität steigt
4. Einwanderung von Entzündungszellen
Lipidablagerung
1. LDL-Einlagerung in Gefäßwand
2. Oxidiertes LDL führt zu einer verstärkten Einwanderung von Entzündungszellen
  1. Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL

àEntstehung Schaumzellen

àAnhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken „fatty streaks“

Lymphozyten führen zur Entzündung in der Gefäßwand

àglatte Muskelzellen profilieren, wandern in Intima ein und bilden vermehrt Kollagen, Entstehung sternosiernede Plaque

In Folge Wachstum durch weitere Prozesse und Veränderung der Zusammensetzung des Plaque
1. Nekrose der Makrophagen àextrazelluläre Ablagerung von Cholesterin
2. Intimafissuren führen zu Freilegung von throbogenem Kollagen àAuflagerung von Plättchenthromben
Spontan: Plaqueruptur àThrombusbildung mit Gefäßverschluss oder Verschleppung von thrombogenem Material àgefäßverschluss im diastal gelegenen Stromgebiet

Komplikationen der atheromatösen Plaques sind einerseits Entwicklung einer Sternose (zb KHK) und andererseits die Plaqueruptur mit akutem Gefäßverschluss (zb Myokardinfarkt)

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