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Falls das in Deiner Datei NICHT so ist, korrigiere bitte die Voreinstellung in den folgenden Feldern.
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Layout:
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Wenn dieses Datum festgelegt ist, werden (optional - in den Einstellungen aktivieren!) zu Beginn jeder Abfrage im Lernplan-Modus neue Karten hinzugefügt, um sicherzustellen, dass Du alle Karten rechtzeitig abgefragt hast.
Kartensatz:
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Zuletzt bearbeitet: 03.03.2019 12:26:34 von jojotisch
Zuletzt abgefragt: 30.11.-0001 00:00:00
Histologie, Bauchhöhle, Verdauungstrakt
Magen histologische Besonderheiten
Magen histologische Besonderheiten
Magen histologische Besonderheiten
Tunica mucosa: 1-5 mm Areae gastricae, in die kl Foveilae gastricae münden
Tunica muscularis: Fibrae oblique; 3. Innere Muskelschicht, am Pylorus ist Muskelschicht verdickt (M sphincter pyloricus)
Plicae gastricae: T mucosa und Tela submucosa in Längsfalten (Plicae gastricae), verstreichbar
Zelltypen
Magen-Hauptzellen: basophiles Zytoplasma (viel rER), Akt durch Acetylcholin und Gastrin, Sekret: Pepsinogene (nahc Ausschüttung akt) àProteinspaltung
Nebenzellen: blass, kontinuierliche Produktion von Muzinen (Glykoproteine) àBildung Schliemteppich
Belegzellen: azidophil (viele Mitochondrien), Akt durch Acetylcholin, Histamin und GAstrin, Sekret: H+ & Cl- & IF àResorption B12, HCl-Sekretion
HCl-Sekretion
Bildung von Belegzellen, bestandteil Magensr
An apikaler Mebran der Zellen sind Canilculi mit H+/K+-ATPase (H+ im Austausch gg K+ aus der Zelle)
Bei Protonenherstellung entsteht Bicarbonat HCO3- àAntiport über basolaterale Membran gegen Cl-
CL- über Kanäle in Magenlumen
In basolat Membran: Na+/K+-ATPase die aktiv 2 K+ in die Zelle gegen 3 Na+ transportiert àK+ über apikalen Kanal wieder in Magenlumen
Stimulation: Acetylcholin, Gastrin, Histamin
Magensaft: Wasser, HCl, Pepsin, Muzine, Bicarbonat, IF
Magenschleimhaut
kontinuierliche Zellerneuerung durch Stammzellen
Diffusionsbarriere durch Tight kunctions zw Epithelzellen verhindert Transport Säure auf ungeschütze Epithelseite
Prostaglandin E2: führt zu mehr Produktion Bicarbonat àNeutralisierung HCl, Stimuliert Nebenzellen àmehr Schliemproduktion, hemmt an Belegzellen die HCl-Sekretion
Magenulkus
Gewebedefekt der Magenschleimhaut weiter als L muscularis
Grund: Ungelichgewicht Magensaft und Schutzmechanismen
Häufig: Bakterium Helicobacter pylori
Erbrechen: Refelxsteuerung über Brechzentrum in Medulla oblongata
Tunica mucosa: 1-5 mm Areae gastricae, in die kl Foveilae gastricae münden
Tunica muscularis: Fibrae oblique; 3. Innere Muskelschicht, am Pylorus ist Muskelschicht verdickt (M sphincter pyloricus)
Plicae gastricae: T mucosa und Tela submucosa in Längsfalten (Plicae gastricae), verstreichbar
Zelltypen
Magen-Hauptzellen: basophiles Zytoplasma (viel rER), Akt durch Acetylcholin und Gastrin, Sekret: Pepsinogene (nahc Ausschüttung akt) àProteinspaltung
Nebenzellen: blass, kontinuierliche Produktion von Muzinen (Glykoproteine) àBildung Schliemteppich
Belegzellen: azidophil (viele Mitochondrien), Akt durch Acetylcholin, Histamin und GAstrin, Sekret: H+ & Cl- & IF àResorption B12, HCl-Sekretion
HCl-Sekretion
Bildung von Belegzellen, bestandteil Magensr
An apikaler Mebran der Zellen sind Canilculi mit H+/K+-ATPase (H+ im Austausch gg K+ aus der Zelle)
Bei Protonenherstellung entsteht Bicarbonat HCO3- àAntiport über basolaterale Membran gegen Cl-
CL- über Kanäle in Magenlumen
In basolat Membran: Na+/K+-ATPase die aktiv 2 K+ in die Zelle gegen 3 Na+ transportiert àK+ über apikalen Kanal wieder in Magenlumen
Stimulation: Acetylcholin, Gastrin, Histamin
Magensaft: Wasser, HCl, Pepsin, Muzine, Bicarbonat, IF
Magenschleimhaut
kontinuierliche Zellerneuerung durch Stammzellen
Diffusionsbarriere durch Tight kunctions zw Epithelzellen verhindert Transport Säure auf ungeschütze Epithelseite
Prostaglandin E2: führt zu mehr Produktion Bicarbonat àNeutralisierung HCl, Stimuliert Nebenzellen àmehr Schliemproduktion, hemmt an Belegzellen die HCl-Sekretion
Magenulkus
Gewebedefekt der Magenschleimhaut weiter als L muscularis
Grund: Ungelichgewicht Magensaft und Schutzmechanismen
Häufig: Bakterium Helicobacter pylori
Erbrechen: Refelxsteuerung über Brechzentrum in Medulla oblongata
Tunica mucosa: 1-5 mm Areae gastricae, in die kl Foveilae gastricae münden Tunica muscularis: Fibrae oblique; 3. Innere Muskelschicht, am Pylorus ist Muskelschicht verdickt (M sphincter pyloricus) Plicae gastricae: T mucosa und Tela submucosa in Längsfalten (Plicae gastricae), verstreichbar Zelltypen Magen-Hauptzellen: basophiles Zytoplasma (viel rER), Akt durch Acetylcholin und Gastrin, Sekret: Pepsinogene (nahc Ausschüttung akt) à Proteinspaltung Nebenzellen: blass, kontinuierliche Produktion von Muzinen (Glykoproteine) à Bildung Schliemteppich Belegzellen: azidophil (viele Mitochondrien), Akt durch Acetylcholin, Histamin und GAstrin, Sekret: H+ & Cl- & IF à Resorption B12, HCl-Sekretion HCl-Sekretion Bildung von Belegzellen, bestandteil Magensr An apikaler Mebran der Zellen sind Canilculi mit H+/K+-ATPase (H+ im Austausch gg K+ aus der Zelle) Bei Protonenherstellung entsteht Bicarbonat HCO3- à Antiport über basolaterale Membran gegen Cl- CL- über Kanäle in Magenlumen In basolat Membran: Na+/K+-ATPase die aktiv 2 K+ in die Zelle gegen 3 Na+ transportiert à K+ über apikalen Kanal wieder in Magenlumen Stimulation: Acetylcholin, Gastrin, Histamin Magensaft : Wasser, HCl, Pepsin, Muzine, Bicarbonat, IF Magenschleimhaut kontinuierliche Zellerneuerung durch Stammzellen Diffusionsbarriere durch Tight kunctions zw Epithelzellen verhindert Transport Säure auf ungeschütze Epithelseite Prostaglandin E2: führt zu mehr Produktion Bicarbonat à Neutralisierung HCl, Stimuliert Nebenzellen à mehr Schliemproduktion, hemmt an Belegzellen die HCl-Sekretion Magenulkus Gewebedefekt der Magenschleimhaut weiter als L muscularis Grund: Ungelichgewicht Magensaft und Schutzmechanismen Häufig: Bakterium Helicobacter pylori Erbrechen: Refelxsteuerung über Brechzentrum in Medulla oblongata
Stichworte
Mit Repetico PRO kannst du der Karte Stichworte zuordnen. Stichworte können verwendet werden, um Karten zu einem bestimmten Thema auch Kartensatz-übergreifend zu lernen.
