Inotrop: Wirkung von Transmittern auf Kontraktionskraft Chronotropie: auf HF Dromotropi: auf Überleitungsgeschwindigkeit Ps: N vagus Rr cardiaci, überwiegt in Ruhe S: Plexus cardiacus Parasympathikus Sinuskntoen, AV-Knoten, Teil Vorhöfe Neg chronotrop (HF): inhibierend auf Schrittmacherzellen Neg dromotrop (Verzögerung) Neg bathmotrop (allg weniger erregbar) Durch Acethylcholin gesteigerte K+-Permeabilität der Membran: wirkt diastolischer Depolarisation entgegen An muskarinische M2-AcH-Rez Akt inhib Gi-Protein (GTP-bindend), b & y UE binden an K-Kanal Leitfähigkeit erhöht, mehr K raus Schwellenpotential wird erst später erreicht A-UE hemmt Adenylatzyklase: senkt cAMP-Spiegel Ach also antagonistisch zu Adrenalin & NA Blockede muskarinische M2-Ach-Rez zb über Atropin: Tachykardie Kein direkter Einfluss auf Inotropie (Kontraktionskraft), aber durch HF runter, rel Diastolendauerzunahme, mehr Ca2+ raus, indirekte Abnahme Inotropie Sympathikus Zu allen Teilen Herz Langsame diastolische Spontandepol steiler: pos chronotrop (HF) Pos dromotrop: Erhöhung Ca2+ Leitfähigkeit führt zur Beschleunigung Überleitung Pos inotrop Pos bathmotrop Insg: erhöhte Herzleistung (ventrikuläre ejektionsfraktion immt zu) mit Anstieg Sauerstoffverbrauch Transmitter: NA und selten Adrenalin An b1-Adrenorez: akt GTP-bindendes stimulierendes Gs-Protein A-UE akt Adenylatzyklase: cAMP steigt, PKA akt, L-Typ-Ca2+Kanäle geöffnet, mehr Einstrom Phosphorylierung Phospholamban: Hemmung SERCA-2a fällt weg(Ca2+-ATPase des SR), Ca2+-Aufnhame in SR gesteigert, schnellere ERschalffung, erhöhte CA2+ Freisetzung bei nächster Kontraktion Durch mehr cAMP: mehr Bindungsstellen am Aktin frei : max Kontrktionskraft steigt Phosphodiesterase: spaltet cAMP, deshlab Hemmung des Enzyms an Schrittmacherzellen: gesteigert HF B-Blocker HF & Kontraktionsgeschwindigekti sinken, Sauerstoffbedarf nimmt ab

« zurück zur Kartenübersicht « Liste

Herz

Veg NS

Inotrop: Wirkung von Transmittern auf Kontraktionskraft
Chronotropie: auf HF
Dromotropi: auf Überleitungsgeschwindigkeit
Ps: N vagus Rr cardiaci, überwiegt in Ruhe
S: Plexus cardiacus
Parasympathikus
- Sinuskntoen, AV-Knoten, Teil Vorhöfe
- Neg chronotrop (HF): inhibierend auf Schrittmacherzellen
- Neg dromotrop (Verzögerung)
- Neg bathmotrop (allg weniger erregbar)
- Durch Acethylcholin gesteigerte K+-Permeabilität der Membran: wirkt diastolischer Depolarisation entgegen
  - An muskarinische M2-AcH-Rez
  - Akt inhib Gi-Protein (GTP-bindend), b & y UE binden an K-Kanal
  - Leitfähigkeit erhöht, mehr K raus
  - Schwellenpotential wird erst später erreicht
  - A-UE hemmt Adenylatzyklase: senkt cAMP-Spiegel
  - Ach also antagonistisch zu Adrenalin & NA
  - Blockede muskarinische M2-Ach-Rez zb über Atropin: Tachykardie
- Kein direkter Einfluss auf Inotropie (Kontraktionskraft), aber durch HF runter, rel Diastolendauerzunahme, mehr Ca2+ raus, indirekte Abnahme Inotropie
Sympathikus
- Zu allen Teilen Herz
- Langsame diastolische Spontandepol steiler: pos chronotrop (HF)
- Pos dromotrop: Erhöhung Ca2+ Leitfähigkeit führt zur Beschleunigung Überleitung
- Pos inotrop
- Pos bathmotrop
- Insg: erhöhte Herzleistung (ventrikuläre ejektionsfraktion immt zu) mit Anstieg Sauerstoffverbrauch
- Transmitter: NA und selten Adrenalin
  - An b1-Adrenorez: akt GTP-bindendes stimulierendes Gs-Protein
  - A-UE akt Adenylatzyklase: cAMP steigt, PKA akt, L-Typ-Ca2+Kanäle geöffnet, mehr Einstrom
  - Phosphorylierung Phospholamban: Hemmung SERCA-2a fällt weg(Ca2+-ATPase des SR), Ca2+-Aufnhame in SR gesteigert, schnellere ERschalffung, erhöhte CA2+ Freisetzung bei nächster Kontraktion
  - Durch mehr cAMP: mehr Bindungsstellen am Aktin frei : max Kontrktionskraft steigt
  - Phosphodiesterase: spaltet cAMP, deshlab Hemmung des Enzyms an Schrittmacherzellen: gesteigert HF
- B-Blocker
  - HF & Kontraktionsgeschwindigekti sinken, Sauerstoffbedarf nimmt ab

Diskussion

Feldtrenner
Texttrenner

Feldtrenner
Texttrenner