Physiologie

Niere

  • Aldosteron

  • U: Zona glomerulosa NN aus Progesteron, Mineralkortikoid
  • Bindet an intrazell HR, wirkt als TF, induziert Synthese bzw steigert Akt Proteine für tubuläre Resorption von Na
    • Luminaler Na Kanal ENaC
    • Baslolaterale NA K ATPase
    • Na H+ Antiporter
  • Stimuliert Akt H+ ATPase im Sammelrohr (mitverantwortlich für Protonenausscheidung)
  • Wirkung: dem Na folgend werden mird mehr Cl- & Wasser resorbiert, also mehr EZV, also BD hoch
  • Freisetzung
    • BD runter bei Voumenmangel
    • Hyponatriämie
    • Auch durch: Hyperkaliämie, Azidose, erhöhten Sympathikustonus
  • Abbau
    • Normalerweise als lipophilies Steroidhormon nichtkovalent an Plasmaeiweiße gebunden, nur kleiner Teil aktiv
    • Inaktiviert durch Glucorinidierung, wird wasserlöslich und ausgeschieden
  • Hyperaldosteronismus
    • Hypokaliämische Hypertonie
    • S: Kopfschmerz, Obstipation, Muskelschwäche, Polyurie & dipsie, EKG-Veränderungen & metabol Azidose
    • U: in NNR (primärer) oder durch Überstimulation der NNR (sekundär)
  • Hypoaldostoronismus
    • Primär (Morbus Addison) zB durch Autoimmunprozess ider bei Hemmung Aldosteronrezeptoren, typische Mengelsymptome: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Azidose
    • Aldosteronmangel/ Hemmung Mineralcorticoidrezeptoren in Niere: dortweniger Na Transport und K retention, also hypotone Dehydration
    • Zur BD-Steigerung wird Renin ausgeschüttet

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