Fortbildung Manuelle Lymphdrainage

Beschreibe den Ablauf der Pathogenese des Proteinfiltratüberschussödems (inkl. Bilder!)

Blutwanddruck (BWD) erhöht

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Filtration steigt an
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Ultrafiltrat (zell- und eiweißfreie Gewebsflüssigkeit) im Gewebe steigt an
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Transitstrecke (von Sauerstoff und der Nährstoffe zwischen Blutkapillare und Gewebszelle) wird größer
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O2-Mangel der Gewebszellen (Hypoxie)
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aerobe (mit Sauerstoff) Energiegewinnung sinkt, da das O2 in den Mitochondrien für die Energiegewinnung fehlt)
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anaerobe Energiegewinnung muss steigen, ist aber 7mal WENIGER effizient - das führt zu einem starken Säureanstieg
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Laktat wird zunehmend freigesetzt ++
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H+-Ionen steigen an
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präkapillärer Sphinkter des nächstgelegenen Gefäßes öffnet sich, die Hypoxie ist ZUNÄCHST behoben
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Summe KapQ steigt (Gesamtkapillarquerschnitt steigt) - das heißt, die Gefäße werden weit, um die Versorgung zu gewährleisten, dadurch jedoch...
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... sinkt der Perfusionsdruck (BPD) 
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BWD steigt (da BPD umgekehrt proportional zum BWD ist)
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Prästase beginnt (wegen des langsamen Blutflusses)
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tödliche Ecke wird größer (Bilder S. 34 ff)
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venöser Kapillarschenkel befindet sich in tödlicher Ecke
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O2-Mangel in der Endothelzelle 
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NaK-Pumpe > verbraucht IMMER Energie, 35 % des Gesamtstoffwechsels, die aerobes Energiegewinnung genügt längst nicht mehr
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Weiter Ansteig der anaerobe Energiegewinnung, da maximale Sauerstoffzufuhr ausgeschöpft ist
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Laktat +++
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H+-Ionen +++, können aber keine weiteren Sphinkter mehr öffnen und binden sich an Eiweißmoleküle
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Eiweißladung steigt (Bild S. 23)
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Onkotischer Sog (OSG) steigt
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Nicht-Lösender Raum (NLR) steigt, Lösender Raum (LR) sinkt
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Salzkonzentration im LR steigt
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Osmose setzt ein
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Wasser > Zelle 
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intrazelluläres Ödem der Endothelzelle
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Kittsubstanz reißt
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Eiweiß > Gewebe (Proteinfiltration)
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Onkotischer Sog im Gewebe (OSG) steigt weiter, Filtration steigt
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TEUFELSKREIS, Proteinfiltratüberschussödem




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