Amboss Abfrage

Kardiologie / Angiologie

KHK Ätiologie (Pathophysiologie)

  1. Endotheldysfunktion: Chronische Belastung des Endothels  → Adaptive Intimaverdickung → Endotheliale Permeabilität↑ → Einwanderung von Entzündungszellen 
  2. Lipidablagerung: Hypercholesterinämie mit LDL↑ und HDL↓ → LDL wird in der Gefäßwand eingelagert → LDL wird durch freie Radikale oxidiert (Rauchen erhöht oxidativen Stress)  → Oxidiertes LDL induziert an den Endothelzellen die Expression von Adhäsionsfaktoren für Mono- und Lymphozyten → Verstärkte Einwanderung von Entzündungszellen
    1. Makrophagen phagozytieren oxidiertes LDL → Entstehung von Schaumzellen  → Anhäufung von Schaumzellen führt zu Lipidflecken "fatty streaks" 
    2. Lymphozyten führen zur Entzündung in der Gefäßwand → Glatte Muskelzellen proliferieren, wandern in die Intima ein und bilden vermehrt Kollagen → Entstehung einer stenosierenden Plaque
  3. In der Folge kommt es durch weitere Prozesse zum Wachstum und zur Veränderung der Zusammensetzung der Plaque
  4. Spontan: Plaqueruptur  → Thrombusbildung mit Gefäßverschluss oder Verschleppung von thrombogenem Material → Gefäßverschluss im distal gelegenen Stromgebiet

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