M3b - Biopsychologie
Lernen
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3. Synaptische Erregung und Hemmung

(LTP) Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression

(LTP) Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression sind Prozesse, bei denen langanhaltende Veränderungen der Quantität und Qualität von synaptischen Signalübertragungen induziert werden. Sie spielen eine große Rolle bei neuronalen Prozessen des Gedächtnisses und des Lernens. Eine wichtige Rolle dabei spielt der exzitatorische Transmitter Glutamat und die ionotropen NMDA- und A/K Rezeptoren. Nehmen wir als Beispiel Zellen des Hippocampus, da diese für Lernen und Gedächtnis zuständig sind. Stimuliert werden CA3 Neurone und die Ableitung erfolgt an den CA1 Neuronen.
Werden CA3 Zellen (präsynaptisch) mit geringer Frequenz (7Hz) gereizt, bleibt die Antwort in CA1 Zellen (postsynaptisch) recht konstant. Reizt man dann einmalig mit 100 Hz (tetanische Reizung), fällt die postsynaptische Antwort erst sehr hoch aus, man spricht von einer kurzzeitigen posttetanischen Potenzierung, und bleibt dann für längere Zeit auf einem höheren Level. Nach tetanischer Reizung (hochfrequenter Reizung) wird die synaptische Effizienz gesteigert und die Wahrscheinlichkeit der Transmitterausschüttung erhöht sich. Aber was passiert jetzt genau? Der NMDA-Rezeptor wird durch ein Tor und durch ein Mg2+ - Ion geschlossen. Zur Öffnung des Kanals sind die Bindung eines Neurotransmitters und eine Depolarisation der Membran erforderlich. Wird präsynaptisch Glutamat freigesetzt, bindet dieses an A/K- und NMDA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran. Das Andocken des Glutamats führt erst einmal zur Aktivierung des A/KRezeptors und Na+ fließt in die Zelle, wodurch diese depolarisiert wird. Das Tor des NMDA-Rezeptors wird ebenfalls durch die Bindung des Glutamats geöffnet, bleibt jedoch durch das Mg2+ blockiert. Das Mg2+ löst sich, wenn die Depolarisation einen positiven Wert erreicht hat. Durch den offenen Kanal können jetzt vermehrt Ca2+ - Ionen in die postsynaptische Zelle einströmen und Second-Messenger
Systeme aktivieren. Infolgedessen setzt die postsynaptische Zelle vermehrt NO in die extrazelluläre Flüssigkeit frei und die Glutamatfreisetzung wird präsynaptisch erhöht. Der NMDA-Rezeptor kann nur aktiviert werden, wenn gleichzeitig postsynaptisch die Membran depolarisiert und präsynaptisch Glutamat freigesetzt wird, d.h. es ist eine tetanische Reizung (je höher die Frequenz, desto stärker
das in den Endigungen ankommende AP) nötig um diesen Prozess in Gang zu setzen. (S.66 Birbaumer und Schmidt)

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