2. Modul 3. Woche: Kohlenhydrate

Blutzuckerhomöostase und diabetische Komplikationen

Vergleiche den Pathomechanismus und das klinische Erscheinungsbild bei Diabetes Tym 1 und Typ 2.

Typ 1
Pathomechanismus
  • autoimmune Zerstörung der ß-Zellen
  • starker/ absoluter Insulinmangel
  • gesteigerte Glykogenolyse & verminderte Glykogensynthese
  • Abbau von Proteinen & Fetten -> Ketonkörper
 
Klinisches Erscheinungsbild
  • meist junge Patienten 
  • rascher Beginn
  • Ketoämie, Ketourie, metabolische Azidose -> Ketoazidoses Koma
  • Müdigkeit, Polyurie, Polydipsie, ...
 
Ursache
  • genetische Prä-Disposition + Trigger (Toxine, Infektion, ...)
 
Typ 2
Pathomechanismus
  • freie Fettsäuren blockieren TK-Domäne von GLUT4
  • herabgesetze Rezeptorempfindlichkeit
  • langfristig: Erliegen der Insulinproduktion
 
Klinisches Erscheinungsbild 
  • häufig ältere Patienten mit metabolischen Syndrom
  • schleichender Verlauf
  • hyperosmolares Koma
 
Ursache
  • Fat-Overflow 
  • Genetische Prä-Disposition + Lebensstil

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